ASKEP ASIDOSIS RESPIRATORIK
Laporan
Pendahuluan
A. PENGERTIAN.
Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat)
Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang
dari 7,35 dan tekanan parsialkarbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42
mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak
adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma.
(Smeltzer, 2001)
B. KLASIFIKASI.
1. Asidosis
Respiratori Akut.
Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih
dalam keadaan normal.Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing,
atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada pasien
hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.
2. Asidosis Respiratorik
Kronis.Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah
meningkat.Terjadi pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan
bronchitis, apnea tidur obstruktif.
C. ETIOLOGI.
1. Hambatan Pada Pusat
Pernafasan Di Medula Oblongata.
a. Obat-obatan :
kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).
b. Terapi oksigen pada
hiperkapnea kronik.
c. Henti
jantung (akut).
d. Apnea
saat tidur.
2. Gangguan
Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.
a. Penyakit
neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral amiotropik.
b. Deformitas
rongga dada : Kifoskoliosis.
c. Obesitas
yang berlebihan.
d. Cedera
dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.
3. Gangguan
Pertukaran Gas.
a. PPOM
(emfisema dan bronchitis).
b. Tahap
akhir penyakit paru intrinsic yang difus.
c. Pneumonia
atau asma yang berat.
d. Edema
paru akut.
e. Pneumotorak.
4. Obstruksi Saluran Nafas
Atas Yang Akut.
a. Aspirasi
benda asing atau muntah.
b. Laringospasme
atau edema laring, bronkopasme berat.
5. Hipofentilasi
Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala,
Sedasi Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis Metabolic.
D. MANIFESTASI
KLINIS.
Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut
Dan Kronis Yaitu:
1. Hiperkapnea
mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan,
peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan perasaan penat pada kepala.
2. Peningkatan
akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen,
kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma,
3. juga
menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping
tremor) dan mioklonus (kedutan otot).
4. Retensi
O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti pembuluh darah
otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial dan dapat
bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat
pada pemeriksaan dengan optalmoskop).
5. Hiperkalemia
dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme
kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan kalsium keluar
dari sel.
E. PATOFISIOLOGI.
Gangguan
pertukaran gas gas berhubungan dengan retensi CO2,penurunan
asupan oksigen hipoventilasi.
|
Pola napas
tidak efektif yg berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal
peningkatan pH sel miokard
|
Gangguan
perfusi jaringan serebral yang berhunbungan dengan peningakatan akut
|
F. PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Gas darah arteri
1) pH arteri : menurun,
kurang dari 7,35-7,45
2) HCO3 : Normal
24-28 mEq/L
3) asam laktat : meningkat
4) bikarbonat : normal
atau meningkat, lebih besar dari 26 mEq/L
5) PO2 : normal atau menurun
6) O2 :
Tidak Lebih 3L/menit
7) PaCO2 : meningkat, > 45
mmHg
b. EKG : Ditsrimia Jantung
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC
1. Analisa
gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat, lebih besar dari 45 mmHg (karena
peningkatan CO2 adalah peyebab masalah).
2. Untuk
asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka kadar bikordinat plasma akan
meningkat, lebih dari 26 mEa/e, yang mencerminkan kenyataan bahwa ginjal sedang
mengekresikan lebih banya H+ dan menyerap lebih banyak baja.
3. Apabila
kompensasi ginjal berhasil, maka PH plasma akan rendah, tetapi berada pada
rentang normal. Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH memperlihatkan
konsentrasi H+ yang tinggi (< 7,35).
4. PH
urine akan menjadi asam (menurun 6,0).
5. PO2
sama dengan normal atau mengalami penurunan.
6. Saturasi
O2 sama dengan menurun.
7. Kalium
serum sama dengan normal atau meningkat.
8. Kalsium
serum sama dengan meningkat.
9. Klorida
sama dengan menurun.
10. Asam
laktat sama dengan meningkat.
11. Roentgen
dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan.
12. Pemeriksaan
EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK.
H. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan
Perawat
a) Pengobatan Diarahkan Untuk
Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya Dengan :
1) Pengubahan posisi dengan
kepala tempat tidur keatas atau posisi pasien dalam posisi semi fowler
(memfasilitasi ekspansi dinding dada).
2) Latih untuk nafas dalam
dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan ekshalosi CO2).
3) Membantu dalam
ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika diperlukan (memperbaiki
fentilasi perfusi).
4) Hidrasi yang adekuat
(2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane mukosa tetap lembab dan
karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi.
5) Kadar O2 yang tinggi
(750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari bilamana tidak ada riwayat
hiperkapnea kronik.
6) Ventilasi mekanik, mungkin
diperlukan jika terjadi krisis untuk memperbaiki ventilasi pulmonary.
7) Pemantauan gas darah
arteri secara ketat selama perawatan untuk mendeteksi tanda-tanda kenaikan
PaCO2 dan kemunduran ventilasi alveolar.
2. Penatalaksanaan
medis
a) Pemberian preparat
farmakologi yang digunakan sesuai indikasi. Contohnya : bronkodilator membantu
menurunkan spasme bronchial, dan antibiotic yang digunakan untuk infeksi
pernafasan.
b) Tindakan hygiene pulmonary
dilakukan, ketika diperlukan, untuk membersihkan saluran pernafasan dari mucus
dan drainase purulen.
ASUHAN
KEPERAWATAN ASIDOSIS RESPIRATORIK
1. Pengumpulan data :
pasien datang dengan keluhan” sesak napas “
a. Identitas pasien
1) No. Register :
2) Nama
: Ny.Cinthia
3) Jenis kelamin:
Perempuan
4) Umur
: 35th
5) Pendidikan
: SMA
6) Pekerjaan
: wiraswasta
7) Status
: sudah nikah
8) Agama
: islam
9) Alamat
: sugio_lamongan
10) Tanggal waktu datang :
11) Orang yang dapat dihubungi …………….. (telp) ……………
12) Diterima dari………… rumah sakit…………. datang
sendiri…. Lain-lain.
b. Riwayat kesehatan
a) Keluhan utama
Klien mengatakan bahwa sering merasa pusing.
Klien mengatakan berat badannya turun 5 kg dalam 2 bulan
terakhir.
Klien terlihat letih dan lemah.
Mata klien terlihat pucat.
b) Riwayat kesehatan sekarang
1) Hal yang mendahului
keluhan :
2) Sifat terjadinya gejala :
3) Lokalisasinya gejala dan
sifatnya :
4) Berat ringannya keluhan
dan perkembangannya :
5) Lamanya keluhan
berlangsung :
6) Upaya mengatasi
c) Riwayat kesehatan yang
lalu
1) Riwayat pemakaian jenis
obat ………………… jumlah dosis ………… jumlah dosis terakhir ………… pemakainnya …………..
2) Riwayat atau pengalaman
masa lalu tentang kesehatan atau penyakit yang pernah dialami, atau riwayat
masuk rumah sakit atau riwayat kecelakaan.
3) Lain-lain….
d) Riwayat kesehatan
keluarga/keturunan
(penyakit
dari salah seorang anggota keluarga yang berhubungan dengan penyakit pasien
saat ini).
e) Pola/kebiasaan
1) Pola nutrisi
· Diet
khusus/suplemen :
· Nafsu
makan :
· Pola
makan : teratur
2) Pola minum : -
3) Berat badan sebelumnya
: ; dan BB terakhir :
4) Penggunaan gigi palsu : -
5) Kesukaran menelan :
f) Pola eliminasi
1) B.A.B : …. kali/hari,
warna …tidak terkaji……….
2) B.A.K : …. Kali/hari,
warna …tidak terkaji……....
g) Pola aktivitas
1) Pekerjaan : ibu
rumah tangga
2) Jam kerja :_
3) Kemampuan melakukan
aktivitas :
h) Personal hygiene
1) Mandi : -
2) Berpakaian : -
3) Rambut : -
4) Gigi dan mulut : -
5) Kuku : -
i) Pola persepsi
1) Persepsi terhadap penyakit
: -
2) Persepsi terhadap arti
kesehatan : -
j) Pola istirahat
1) Jam tidur : kurang
2) Masalah selama tidur :
sering begadang
k) Pola hubungan dan peran
1) Pekerjaan : pegawai
2) Status pekerjaan : -
3) Kemampuan bekerja : -
4) Hubungan dengan klien : -
5) Gangguan terhadap peran :
-
i) Pola nilai dan
keyakinan
1) Pantangan dalam agama
selama sakit : -
2) Kebutuhan rohani : -
2. Pemeriksaan Fisik
a. Aktivitas/istirahat
1) Gejala : kelelahan
2) Tanda : ataksia,
kehilangan koordinasi
b. Sirkulasi
1) Tanda : hipotensi
2) Nadi kuat, kulit hangat
berkenaan dengan hivopentilasi menunjukkan vase dilatasi (asidosisi berat)
3) Takikardia, sianosis.
c. Makanan/cairan
Gejala : mual atau
muntah
d. Neurosensori
1) Gejala : sakit
kepala dangkal, pusing, gangguan penglihatan.
2) Tanda : ketakutan,
gelisah, tremor, penurunan reflek.
e. Pernapasan
1) Gejala : dipsnea dengan
pergerahan tenaga
2) Tanda : peningkatan
upaya pernapasan dengan pernapasan cuping hidung atau menguap
Penurunan frekuensi pernapasan.Mengi, stridor.
B. DIAGNOSE
KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan retensi CO2, penurunan asupan oksigen,
hipoventilasi, narcosis CO2.
2. Pola napas tidak efektif
yang berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, peningkatan pH sel-sel
miokardium.
3. Gangguan perfusi jaringan
serebral yang berhubungan dengan peningkatan akut PaCO2, hipoksemia
pada pembuluh darah otak.
C. RENCANA
INTERVENSI
Rencana intervensi
keperawatan pada klien adalah klien tidak mengalami gangguan gas, tidak terjadi
peningkatan TIK, tidak ada perubahan napas, dan perfusi jaringan optimal
.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan retensi CO2,
penurunan asupan oksigen, hipoventilasi, narcosis CO2
|
|
Tujuan : dalam waktu 1/24 jam setelah diberikan, gangguan
pertukaran gas tidak terjadi
|
|
Intervensi
|
Rasional
|
Kaji klien yang dicurigai mengalami asidosis respiratorik
secara cepat dan tepat
|
Tujuan penanganan asidosis respiratorik akut adalah memulihkan
ventilasi efektif secepatnya dengan memberikan terapi O2 dan
mengatasi sebab yang mendasarinya
|
Istirahatkan klien dengan posisi fowler
|
Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal.
Istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga
cadangan jantung, dan menurunkan tekanan darah.
|
Cari factor penyebab yang memperberat asidosis respiratorik.
|
Apabila klien hiperkapsnea kronis mengalami peningkatan PaCO2 secara
akut, harus dicari factor-faktor penyebab seperti pneumonia atau emboli paru
yang dapat memperberat kelainan yang mendasarinya serta dapat mempercepat
terjadinya krisis.
|
Manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan batasi pengunjung
|
Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan
pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan
yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan.
|
Evaluasi perubahan tingkat kesadaran, catat sianosis serta
perubahan warna kulit, termasuk membrane mukosa dan kuku.
|
Akumulasi secret dan berkurangnya jaringan paru yang sehat
dapat menggangu oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh.
|
Pantau kadar hemoglobin
|
Kebanyakan volume O2 ditraspor ke jaringan
dalam ikatan hemoglobin. Bila anemia terjadi, kandungan O2dalam
darah menurun sebagai akibat ventilasi mekanik dan suplemen akan minimal. Pengukuran
berkala hemoglobin perlu untuk kalkulasi kandungan O2 yang
akan menentukan kebutuhan untuk tranfusi sel darah merah.
|
Beri O2 4 liter/menit
|
Pemenuhan O2 pada klien yang mengalami
hipoksemia
|
Kolaborasi pemilihan pemberian cairan
|
Mekanisme pathogenesis peningkatan permeabilitas alveokapiler
mengakibatkan edema interstitial dan alveolar. Pemberian cairan yang
berlebihan pada orang normal dapat menyebabkan edema paru dan gagal
pernapasan. Pilihan koloid versus cairan kristaloid unutk menggantikan
terapi masih controversial. Meskipun perkembangan teknologi, pengukuran
berat badan harian akurat (kecenderungan) sering merupakan indicator penting
terhadap ketidakseimbangan cairan.
Tujuan utama terapi cairan adalah untuk mempertahankan
parameter fisiologis normal.
|
Kolaborasi untuk memantau gas darah secara ketat
|
Pemeriksaan secara berkelanjutan dan ketat akan melihat dengan
cepat perkembangan setelah mendapat intervensi.
|
Kolaborasi pemberian ventilasi mekanik.
|
Pemberian ventilasi mekanik jika terjadi krisis. Perhatian
yang besar harus ditunjukkan dalam pemberian O2 pada
klien-klien hiperkapnea kronis.
|
Pola napas tidak efektif yang berhubunagn dengan gangguan
konduksi elektrikal, peningkatan pH sel-sel miokardium.
|
|
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola
napas
|
|
Intervensi
|
Rasional
|
Auskultasi bunyi napas (krakles)
|
Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
|
Kaji adanya edema.
|
Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan.
|
Istirahatkan klien dengan posisi fowler
|
Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal.
Istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung, dan menurunkan tekanan darah. Lamanya berbaring juga meransang
dieresis karena berbaring akan memperbaiki perfusi ginjal. Istirahat juga
mengurangi kerja otot pernapasan dan penggunaan oksigen. Frekuensi jantung
menurun yang akan memperpanjang waktu diastole pemulihan, sehingga
memperbaiki efisiensi kontraksi jantung.
|
Ukur intake dan output.
|
Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal,
retensi air/air, dan penurunan pengeluaran urine.
|
Timbang berat badan
|
Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan
keseimbangan cairan.
|
Pertahankan pemasukan total cairan 2.000 ml/24 jam dalam
toleransi kardiovaskular.
|
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi
memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung
|
Kolaborasi :
- Pantau
data laboratorium elektrolit kalium.
|
Hipokalemi dapat membatasi keefektifan terapi.
|
Penurunan perfusi jaringan serebral yang berhubungan dengan
peningkatan akut PaCO2, hipoksemia pada pembuluh darah otak.
|
|
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 perfusi jaringan otot dapat
tercapai secara optimal.
|
|
Intervensi
|
Rasional
|
Baringkan klien (bed rest) total dengan posisi tidur
terlentang tanpa bantal.
|
Perubahan pada tekanan intrakranial akan dapat menyebabkan
risiko terjadinya herniasi otak.
|
Pantau tanda-tanda neurologis dengan GCS.
|
Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut.
|
Monitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, suhu, respirasi,
dan hati-hati pada hipertensi sistolik.
|
Pada keadaan normal, autoregulasi mempertahankan keadaan
tekanan darah sistemik berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan
menyebabkan kerusakan vascular serebral yang dapat di manifestasikan dengan
peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolic. Sedankan
peningkatan suhu dapat menggambarkan perjalanan infeksi.
|
Bantu pasien untuk membatasi muntah, batuk. Anjurkan pasien
untuk mengeluarkan napas apabila bergerak atau berbalik ditempat tidur.
|
Aktvitas ini dapat meningkatkan tekanan intracranial dan
intraabdomen. Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau mengubah posisi dapat
melindungi diri dari efek valsava.
|
Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan
berlebihan.
|
Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intracranial dan
potensial terjadi perdarahan ulang.
|
Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung.
|
Ransangan aktivitas yang meningkat dapat meningkatkan kenaikan
TIK. Istirahat total dan ketenangan mungkin diperlukan untuk pencegahan
terhadap perdarahan dalam kasus stroke hemoragik/perdarahan lainnya.
|
Kolaborasi :
- Berikan
cairan per infuse dengan perhatian ketat.
- Monitor
natrium serum.
|
Meminimalkan fruktuasi pada beban vascular dan tekanan
intracranial, retriksi cairan dapat menurunkan edema serebral.
Monitor kadar natrium serum dan dengan mengobservasi
perubahan-perubahan dalam tanda-tanda neurologis.
|
D. IMPLEMENTASI
1. Mengkaji pasien terhadap
asidosis respiratorik.
2. Memberikan posisi yang
nyaman bagi pasien dengan posisi fowler
3. Mencari factor penyebab yang
memperberat asidosis respiratorik.
4. Membuat manajemen
lingkungan : lingkungan tenang dan batasi pengunjung
5. Mengevaluasi perubahan
tingkat kesadaran, catat sianosis serta perubahan warna kulit, termasuk
membrane mukosa dan kuku.
6. Memantau kadar hemoglobin
7. Memberikan O2 4
liter/menit
8. Mengauskultasi bunyi napas
(krakles)
9. Mengkaji adanya edema.
10. Mengistirahatkan klien dengan posisi fowler
11. Mengukur intake dan output.
12. Menimbang berat badan
13. Mempertahankan pemasukan total cairan 2.000 ml/24
jam dalam toleransi kardiovaskular.
14. Membaringkan klien (bed rest) total dengan posisi
tidur terlentang tanpa bantal.
15. Memantau tanda-tanda neurologis dengan GCS.
16. Memonitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi,
suhu, respirasi, dan hati-hati pada hipertensi sistolik.
17. Membantu pasien untuk membatasi muntah, batuk.
Anjurkan pasien untukmengeluarkan napas apabila bergerak atau berbalik ditempat
tidur.
18. Menganjurkan klien untuk menghindari batuk dan
mengejan berlebihan.
19. menciptakan lingkungan yang tenang dan batasi
pengunjung.
Kolaborasi :
1. Memantau gas darah secara
ketat
2. memberikan ventilasi
mekanik.
3. Memberikan cairan per
infuse dengan perhatian ketat.
4. Memonitorkan natrium
serum.
E. EVALUASI
1. Dx 1 :
Hasil
yang diaharapkan
a. Melaporkan tak
adanya /penurunan dipsnea
b. Klien menunjukkan tidak
ada gejala distress pernapasan
c. Menunjukkan
perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat
d. Pemeriksaan gas arteri pH
7,40 ± 0,005 : HCO3 24 ± 2 mEq/L, dan PaCO2 40
mmHg
2. Dx 3 :
Hasil
yang diharapkan
a. klien tidak sesak
napas, RR dalam batas normal 16-20 kali/menit respons batuk berkurang.
3. Dx 4 :
Hasil
yang diharapkan
a. klien tidak gelisah;
tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kejang, GCS 4,5,6; pupil isokor; refleks
cahaya (+).
b. Tanda-tanda vital normal
(nadi : 60-100 kali per menit, suhu : 36-36,7o C, pernapasan 16-20 kali
permenit),
c. serta klien tidak
mengalami deficit neurologis seperti lemas, agitasi, iritabel, hirefleksia, dan
spastisitas dapat terjadi serta akhirnya timbul koma, kejang.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C.
(2001). Buku Ajar keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth. Ed.
8. Jakarta:EGC
Doenges, Marilynn E.
(1999). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Peratawan Pasien. Ed.3. Jakarta. EGC
McCloskey, J.C.,
Bulechek, G.M., Resenberg, M.T,. 1996. Nursing Interventions Classification
(NIC), second edition, Mosby; USA
Mutaqqin, Arif.
2009, Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular Dan Hematologi, Jakarta: Salemba Medika
hhtp://forbetterhealth.files.wordpress.com/2009/02/0001-asidosis-respiratorik.pdf